Způsob přenosu plísňových infekcí (Objednejte antifungální sprej OnycoSolve)

Produkty k léčbě plísňových infekcí nehtů

Trpíte-li plísňovou infkecí nehtu, je pro vás optimální volbou používání léčivých přípravků zaměřených přímo na léčbu onychomykózy, díky nimž dojde k odstranění napadené části nehtu. Plísňová infekce nehtu může být obtěžující, ale včasná léčba vám pomůže se této nepříjemnosti zbavit.

Canespor 1x denně sada na nehty

Canespor 1x denně sada na nehty je účinné širokospektré antimykotikum s léčivými látkami – urea (změkčuje nehet pro lepší pronikání další léčivé látky) a bifonazol, který ničí původce nehtové mykózy. Canespor 1x denně sada na nehty nabízí pacientovi kompletní balení, kde je vše potřebné pro léčbu nehtové mykózy. Obsahuje 10 g masti včetně dávkovače, 15 vodotěsných náplastí a škrabku na nehty. Způsob léčby přípravkem Canespor 1x denně sada na nehty je komfortní, protože se mast aplikuje pouze jedenkrát denně. Vhodné je mast aplikovat večer po koupeli, protože postižený nehet se musí asi na 10 minut namočit do horké vody. Ošetřený nehet se na následujících 24 hodin překryje náplastí.

Mast z této sady nelze použít k lokální aplikaci na jiná mykózou postižená místa na těle.

Prevence plísňové infekce nehtu

Časté dotazy

Produkty k léčbě plísní

ČTĚTE PEČLIVĚ PŘÍBALOVOU INFORMACI.

Canespor 1x denně krém, Canespor 1x denně roztok a Canespor 1x denně sada na nehty jsou volně prodejné léčivé přípravky k vnějšímu použití. Obsahují léčivou látku bifonazol. Canesten krém je volně prodejný léčivý přípravek k vnějšímu použití, obsahuje léčivou látku clotrimazol.

Zdroje a způsob přenosu salmonelových infekcí jako zoonóz – review

V. DUBANSKÝ Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno Veterinářství 2008;58:331-338.

Dubanský V. Zdroje a způsob přenosu salmonelových infekcí jako zoonóz – review.

Počet onemocnění lidí vyvolaných konzumací kontaminovaných potravin živočišného původu se na celém světě v posledních pěti letech (2000 – 2005) výrazně zvyšuje. Jen v USA se odhaduje, že každoročně dochází k infekcím tohoto tytu u 76 milionů lidí, z nichž 325 tisíc musí být hospitalizováno. Přibližně pět tisíc těchto pacientů zemře. Mezi významné patogeny těchto zoonóz patří salmonely. U člověka vyvolávají salmonely dvě základní skupiny onemocnění. Jedná se o tyfoidní a paratyfoidní infekce (vyvolané S. typhi a S. paratyphi), které jsou celosvětově na ústupu a zejména v průmyslově rozvinutých zemích se téměř nevyskytují. Naproti tomu se zvyšuje výskyt onemocnění, která jsou vyvolána netyfoidními salmonelami (tzn. různými sérotypy ze skupiny S. enteritidis subsp. enteritidis). Je to způsobeno jejich ubikvitárním výskytem v běžných potravinách, v nichž se většinou snadno pomnoží.

Dubanský V. Sources and route of transmission of salmonellae infections as zoonoses – a review.

The number of human diseases caused by contaminated foodstuffs of animal origin has been increasing worldwide in the last five years (2000 – 2005). Only in the USA is estimated that 76 million people suffer from this infection every year, and 325 000 of them must be hospitalised.

Approximately, five thousand of them succumb this infection. Salmonellae belong to the important pathogens of these zoonoses. In people cause salmonellae two main groups of diseases. There are typhoid and paratyphoid infections (caused by S. typhi and S. paratyphi) that have been decreasing in the whole world and especially in industrially developed countries have nearly disappeared. On the other hand, the occurrence of diseases caused by non-typhoid salmonellae has been increasing (i.e. various serotypes from the group S. enteritidis subsp. enteritidis). It is caused by their ubiquitary poccurrence in common foodstuffs where they easily proliferate.

Tyfoidní formu onemocnění popsal v letech 1856 a 1878 William Budd. Jako první vyslovil domněnku, že se jedná o infekční onemocnění a že hlavním vehikulem hromadného šíření je voda kontaminovaná výkaly.1 Tyfoidní bacily ve tkáních mrtvých pacientů detekoval v roce 1880 Eberth. Jejich první izolaci pomocí kultivace provedl o čtyři roky později (1884) Gaffky.2 Podobný typ bakterií u zvířat popsali Salmon a Smith v roce 1885. Protože uvedené bakterie izolovali ze střev morem nemocného prasete, předpokládali, že se jedná o původce tohoto rychle se šířícího onemocnění. Nazvali jej proto Bacillus cholerae suis.3 Teprve mnohem později se zjistilo, že se ve skutečnosti jednalo o sekundární infekci, a že mor prasat je virové onemocnění. Přesto na počest amerického bakteriologa Salmona byl pro rod bakterií, vyvolávajících u lidí tyfus, paratyfus a enteritidy, vybrán název Salmonellae.4 Skutečnost, že lidé mohou onemocnět v důsledku konzumace masa infikovaných krav popsal v roce 1888 Gärtner. Bakterii, později nazvanou Salmonella enteritidis, izoloval nejen u 57 pacientů, ale i z masa krávy, kterým se nakazili.5 Při dalším epidemickém onemocnění lidí, vyvolaném konzumací kontaminovaného hovězího masa izolovali Durham a DeNoeble jiný druh bakterie, která byla později nazvána Salmonella Typhimurium.6 V roce 1892 popsal Loeffler původce tyfoidního onemocnění myší, který rovněž patřil do stejné skupiny bakterií. Brzy nato byly izolovány stovky dalších příbuzných kmenů.4

Antigenních odlišností jednotlivých salmonel si jako první všiml White, který vypracoval základní postup k jejich odlišování.7 Ke zdokonalení jeho metodiky přispěl Kauffmann,8 a tak postupně vzniklo Kauffamnn-White schéma identifikace jednotlivých sérotypů. Bylo založena na antigenních odlišnostech somatických (O), povrchových (neboli kapsulárních) Vi, či flagelárních (fáze 1 a 2) antigenů. Každý sérotyp byl původně považován za samostatný druh salmonel. V průběhu dalšího vývoje vycházely taxonomické návrhy z klinického významu daného kmene a jeho biochemických vlastností. Celý systém dělení salmonel se postupně zkomplikoval do té míry, že se v něm nevyznali ani odborníci. Zahrnoval jednotlivé druhy, poddruhy, podrody, skupiny a podskupiny, ve kterých se navíc rozlišovaly i rozmanité sérotypy (dříve označované jako sérovary). Teprve na základě vyšetření jednotlivých kmenů pomocí DNA-DNA hybridizace9 bylo prokázáno, že celý rod Salmonellae lze v podstatě rozdělit do dvou základních skupin, Salmonella enterica a Salmonella bongori.

Salmonella enterica zahrnuje kmeny: subsp. enterica (I) obsahující 1 454 sérotypů, které lze izolovat pouze u člověka a teplokrevných zvířat. Další kmeny S. enterica s rozdílnými druhy, salamae (II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) a indica (VI), se podobně jako kmeny Salmonella bongori (V) vyskytují pouze u studenokrevných živočichů a obsahují 1009 sérotypů.10-12 Původní typový název Salmonella choleraesuis , který označoval zároveň druh i sérotyp, byl nahrazen skupinovým názvem Salmonella enterica a označení choleraesuis se udržuje pouze v názvu sérotypu.

V současné době tedy rod Salmonellae obsahuje 2 463 sérotypů.13 Antigenní charakteristiky jednotlivých sérotypů jsou přesně definovány a evidovány u Světové zdravotnické organizace (WHO), konkrétně v referenčním výzkumném centru pro salmonely v Pasteurově institutu v Paříži (WHO Collaborating Centre). Nově zjišťované sérotypy jsou zapisovány podle Kauffmann-White schématu do každoročně novelizovaných seznamů.14-15 Nomenklatura rodu Salmonellae se neustále vyvíjí. Oficiálně navržené názvy sérotypů, například Salmonella enterica subsp. enterica serotype Typhimurium se zkracují na Salmonella serotype (nebo pouze ser.) Typhimurium nebo prostě na Salmonella Typhimurium. Proto se v klíčových slovech každé publikace doporučuje uvést oba zmíněné názvy.16 Protože část antigenů salmonel je společných s ostatními střevními bakteriemi, je nutno pro epidemická a epizootologická studia použít i složitějších metod vyšetřování. Ty zahrnují detekci plazmidů, DNA analýzy, vyšetření pomocí modifikované elektroforézy (Pulsed Field Gel Electrophoresis – PFGE) a zejména vyšetření pomocí fágové typizace. Například u kmenů Salmonella Enteritidis bylo diferencováno 30 různých fagotypů17 a u S. Typhimurium dokonce 200 fagotypů.18

Nejzávažnějším problémem posledních 15 let (1990 – 2005) je nárůst rezistence salmonel, která je vázána v rámci daného sérotypu na určitý fagotyp. Jedná se především o multirezistentní kmeny (mr-) Salmonella enterica serotyp Typhimurium, fagový typ 104. Uvedené multirezistentní kmeny byly zjištěny v Severní Americe, Asii i v Evropě, včetně České republiky.19 Jedná se obvykle o rezistenci k několika antibakteriálním přípravkům. Mezi nejnebezpečnější patří kmeny rezistentní k ampicilinu (A), chloramfenikolu (C), streptomycinu (S), sulfonamidům (Su), tetracyklinu (T), případně i k dalším antibiotikům (+). Proto se označují jako ACSSuT+ kmeny. V období let 1994 – 1995 byly například izolovány ve 36 ze 46 (tj. v 78 %) pravidelně sledovaných a vyšetřovaných místech v USA.20

Bylo prokázáno, že u mr-DT 104 salmonel narůstá počet kmenů, které jsou navíc rezistentní i k fluorochinolonům. Zdrojem infekcí u lidí těmito kmeny jsou v Dánsku hlavně prasata.21 První fází pozdější rezistence k dalším chinolonům bývá rezistence ke kyselině nalidixové.22 Počet chinolon rezistentních kmenů (např. k ciprofloxacinu) se zvyšuje i u lidí v USA.23 Mr- DT 104 kmeny byly prokázány také u ptáků, z nichž se snadno přenášejí na kočky.24 Kočky mohou být pak následně zdrojem infekce pro chov skotu.25 Podkladem rezistence salmonel k fluorochinolonům bývá mutace gyr A genů.26

Prasata jsou zdrojem multirezistentních kmenů salmonel také v USA. Obvykle se jedná o klasický ACSSuT model rezistence. Časté jsou rovněž kmeny současně rezistentní k ampicilinu (A), kanamycinu (K), streptomycinu (S), sulfamethoxazolu (Su) a tetracyklinu (T). Jedná se tedy o AKSSuT model rezistence. U prasat v USA se uvedený model rezistence zjišťuje u sérotypů Typhimurium a sérotypů Typhimurium var. Copenhagen, přičemž se nejedná výlučně jen o fagotypy DT 104.27 Dalším typem rezistence kmenů salmonel u prasat je model rezistence AxACSSuT (tzn. kmeny jsou rezistentní k amoxiklavu, ampicilinu, chloramfenikolu, streptomycinu, sulfamethoxazolu a tetracyklinu). Uvedené kmeny se snadno přenášejí na lidi, u nichž vyvolávají zejména v Evropě (např. ve Velké Británii nebo Itálii apod.) nebezpečné epizootie. Většinou se jedná o kmeny fagotypů DT 193 a DT 21. Kromě sérotypu Typhimurium byla uvedená rezistence zjištěna i u dalších sérotypů (např. Derby, Muenchen, Worthington, Bere a Muenster). Jako gen rezistence byl detekován aadA gen a u sérotypu Muenchen též oxa30β laktamázový gen.28,29

Výskyt rezistentních kmenů salmonel neustále vzrůstá. Ve státě Iowa (USA) byly v období let 1998 – 1999 u nemocných prasat, skotu i lidí izolovány kmeny salmonel rezistentní k deseti antimikrobiálním lékům (10-multidrug-resistant), a to včetně široké škály cefalosporinů. Konkrétně se jednalo o rezistenci k cefalosporinům III. generace, tj. k ceftazidinu a cefotaximu. U všech těchto kmenů byla exprimována CMY-2 AmpC beta-laktamáza kódovaná plazmidem, který dokáže uvedenou multirezistenci dále přenášet na kmeny E. coli.30 Později bylo prokázáno,31 že se tyto ceftriaxon rezistentní kmeny mohou z nemocných zvířat přenášet prostřednictvím masa a masných výrobků i na lidi. U kmenů rezistentních k deseti antimikrobiálním přípravkům se většinou jedná o rezistenci k ampicilinu (A), chloramfenikolu (C), streptomycinu (S), sulfamethoxazolu (Su), tetracyklinu (T), amoxicilin-klavulanové kyselině (Ax), kanamycinu (K), gentamicinu (G), cefalotinu (Cf) a ceftriaxonu (Cro). Jedná se tedy o model rezistence R typ-ACSSuTAxKGCfCro zjišťovaný např. u sérotypu Muenchen, který lze běžně izolovat u prasat i lidí na celém světě.32 Až 20 % mletého masa (drůbeží, hovězí, krocaní i vepřové) prodávaného v supermarketech (prokázáno např. v USA) může být kontaminováno těmito multirezistentními kmeny. U sérotypů Typhimurium fagového typu DT 208 byla zjištěna rezistence dokonce vůči 12 antimikrobiálním přípravkům.33 U multirezistentních kmenů salmonel však stále převažuje fagotyp DT 104. Koncem minulého století byl v USA izolován u 31 % salmonelózou infikovaných lidí.34 Obdobná situace se zjišťuje i v některých evropských státech, zejména v UK a v Irsku. Multirezistentní kmeny (model ACSSuT) se u sérotypů Typhimurium zjišťují u 50 % infikovaných lidí a u 69 % infikovaných zvířat a jimi kontaminovaných potravin.35

Překvapivým zjištěním je i nárůst multirezistentních kmenů Salmonella enterica sérotyp Newport. Tyto kmeny salmonel jsou označovány jako MDR-AmpC. Běžně vykazují rezistenci k devíti antimikrobiálním přípravkům. Značná část (32 %) těchto kmenů bylo rezistentních až k 16 antimikrobiálním přípravkům, včetně cefalosporinu. Nositelem rezistence je gen blaCMY, který prostřednictvím plazmidů dokáže přenášet rezistenci i na kmeny E. coli. Z cefalosporinů vykazují rezistenci k cefalotinu, cefoxitinu, ceftioforu a snížený stupeň rezistence (MIC ≥ 16 µg/ml) i k ceftriaxonu, který je lékem volby při těžkém průběhu salmonelózy u lidí, hlavně dětí. V USA byla S. enterica sérotyp Newport izolována u 53 nemocných lidí, u většiny vzorků odebraných u skotu (93 %), prasat (70 %) a v menší míře (30 %) i u kuřat.40

Narůstá i počet multirezistentních kmenů S. enterica subsp. enterica fágového typu 4, 5, 12:i- Byly izolovány například u prasat ve Španělsku.41

Bakterie rodu Salmonellae jsou gramnegativní, asporogenní pohyblivé bakterie. Zkvašují glukózu, maltózu i manitol a tvoří sirovodík. Neštěpí močovinu a netvoří indol. Rostou na běžných mediích. Izolované kmeny tvoří hladké (smooth) kolonie. Naproti tomu často subkultivované kmeny vytváří drsné (rough) granulární kolonie s nepravidelnými okraji. Rychle se množí v potravinách i v zevním prostředí. Kyselé pH působí bakteriostaticky, zatímco velmi nízké (pH kolem 4,4) růst salmonel úplně inhibuje. Běžně prováděná pasterace mléka (71 °C po dobu 15 sekund) je účinná, pokud počet salmonel v něm obsažený nepřesáhne 3x 1012 bakterií/ml. V zevním prostředí (např. ve výkalech, potravinách i v krmivu pro zvířata) však salmonely velmi dlouho odolávají dehydrataci. V lákovaném mase, zejména ve výrobcích obsahujících značné procento bílkovin a tuků, při 20 % obsahu NaCl přežívají salmonely řadu měsíců. Neničí se ani uzením.

Hlavními zdroji salmonelových infekcí lidí jsou rezervoárová zvířata. Zahrnují drůbež (slepice, brojlery, krůty, husy a kačeny), skot, prasata a všechny jejich produkty konzumované ve formě potravin.

Drůbež se nakazí: a) infikovaným krmivem (v minulých letech hlavně prostřednictvím kostních, masokostních a rybích mouček), b) vertikálním přenosem z infikované kloaky na vejce, c) ze zevního prostředí kontaminovaného volně žijícími ptáky, hlodavci, domácími miláčky (pets), ale i člověkem.47

U nemocných kuřat je možno izolovat salmonely z povrchu tenkého, tlustého a slepého střeva. V důsledku infekce dochází k infiltraci lamina propria heterofily a mononukleáry. Sliznice tlustého střeva bývá ztenčena, v kryptách se vytváří četné abscesy. Nekroticky změněné buňky lze prokázat v celé šíři lamina propria. V luminu střev se hromadí odumřelé leukocyty a zbytky slizničních buněk. V zánětlivě změněných úsecích cekální sliznice i v obsahu střev lze prokázat velké množství salmonel. Přibližně třetí den po infekci pronikají salmonely do tkáně jater prostřednictvím makrofágů, v nichž se pomnožují.

Na vzniku manifestního průběhu onemocnění se podílejí hlavně stresory. K infekci dochází v prvních týdnech po přesunu prasat. Za dva až tři týdny po smíchání selat z různých zdrojů v odchovnách nebo u mladých prasat ve výkrmu, se zjišťuje 80 – 100 % prevalence salmonel v chovu. Část prasat (5 – 30 %) vylučuje salmonely i v konečných fázích výkrmu.54 Prasata se nakazí i v průběhu namáhavých transportů na jatky. Velmi často dochází k infekci při ustájení prasat v prostorách jatek těsně před porážkou. Častá je i kontaminace masa v průběhu porážky v důsledku špatných technologických postupů nebo při nedodržení hygienických předpisů.55 V evropských chovech prasat převládá subklinická forma salmonelózy. V Dánsku se například zjišťuje až v 60 % případů. Takto infikovaná prasata, i když vylučují jen malé množství salmonel, dokáží přenést infekci na lidi. Prevalence S. Typhimurium ve výkalech z podlah zamořených vepřínů kolísá od 2 do 60 %.

Septikémická forma se zjišťuje převážně u odstavených selat.56 Vykazuje rychlý průběh. První klinické příznaky, jako je apatie, inapetence a horečka, se objevují již za 24 až 48 hodin. Vodnatý průjem nemusí být konstantním příznakem onemocnění. Zjišťuje se obvykle za tři až čtyři dny po infekci a trvá jen několik dnů. Doprovodnými příznaky jsou cyanóza uší, spodiny břicha a vnitřní části stehen. Morbidita dosahuje 10 – 50 %. Část (5 až 10 %) infikovaných selat uhyne za 10 až 12 dní po infekci.

Zdrojem salmonelové infekce však mohou být i náhodní hostitelé (incidental nebo accidental hosts). Jedná se prakticky o všechna zvířata a ptáky, u nichž může dojít k vylučování salmonel výkaly. Z dalších domácích zvířat jsou to ovce a kozy, případně i koně. V poslední době v přenosu infekce na lidi získávají na významu i domácí miláčci (pets), zejména psi a kočky, ale i suchozemské a mořské želvy, ježci, leguáni, hadi a další plazi. U všech jmenovaných zvířat probíhá salmonelóza asymptomaticky, ale počet vylučovaných salmonel obvykle stačí k infekci lidí. Nejčastěji onemocní děti. V těchto případech se většinou jedná o nákazy exotickými sérotypy salmonel S. Poona, S. Jangwani, S. Tilene, S. Litchfeld, S. Java, S. Harina, S. Stanley aj. Ze známějších sérotypů je to zejména S. pomona.63

Aerogenní infekcí se nakazí lidé v zamořených prostorách stájí, ale i na chirurgických odděleních nemocnic, v psychiatrických léčebnách a dále i v kojeneckých ústavech, sirotčincích a v penzionech pro seniory. Zvlášť nebezpečné jsou z tohoto hlediska malé děti a přestárlí lidé neovládající anální sfinktery. Z uschlých výkalů salmonely vnikají do prachových částic a vzduchu. Ze zamořeného vnějšího prostředí se komplikovanými cykly dostávají až ke konečnému hostiteli, kterým je dítě nebo nemocí oslabený starý člověk. Děti vylučují salmonely až šest měsíců a k vyvolání infekce stačí i malá inokulační dávka, tj. kolem 102 salmonel. Navíc děti produkují v žaludku málo kyseliny solné. Starší pacienti (> 60 let) mají obvykle poškozeny všechny tři obranné mechanismy působící proti vzniku salmonelové infekce. Jedná se o sníženou aciditu v žaludku v důsledku častějšího výskytu achlorhydrie, při částečné resekci žaludku, podáváním antacid, H2 blokátorů nebo H+K+-ATPázových inhibitorů. Dále je to snížená motilita žaludku vlivem opiátů nebo drog a změněná střevní mikroflóra v důsledku aplikace antibiotik, léků proti cukrovce, projímadel nebo i vlivem chirurgických zásahů v oblasti střev. K tomu všemu je nutno přičíst i poruchy imunokompetence v důsledku interkurentně probíhajících onemocnění (cukrovka, AIDS, nádory apod.).67, 68 Mezi pacienty kancerózních oddělení nemocnic často vzniká salmonelová bakteriémie při chemoterapii používané při léčbě leukémií, která oslabuje imunitu, nebo po aplikaci antacid a kortikosteroidů.69

Významným zdrojem infekce lidí je konzumace kontaminovaného nepasterovaného nebo fermentovaného či sušeného mléka a z něj odvozených výrobků. Mléko je kontaminováno kravami, telaty, vodou nebo i člověkem. Častým sérotypem ve tkáni vemene při chronické mastitidě bývá S. Dublin anebo S. Typhimurium. V USA je kontaminováno přibližně 6 % vzorků mléka a v Rusku vzniká až 23 % epidemických vzplanutí z nepasterovaného mléka.73 Záludné jsou infekce lidí kmeny salmonel rezistentních k antibiotikům, zejména pokud jsou obsaženy v sekundárně kontaminovaném pasterovaném mléce. V USA v 80. letech minulého století takto vznikly dvě historicky největší salmonelózní epidemie. V první vlně se nakazilo 167 791 lidí a ve druhé dokonce 197 581 lidí.74

K opakovaným onemocněním epidemického charakteru dochází konzumací zmrzliny a z ní vyráběných mražených dezertů. K rozsáhlým epidemiím tohoto typu došlo v 70. letech minulého století v USA, kdy se na banketech simultánně nakazilo 1800 lidí.75

V kontaminovaném másle rovněž převažují kmeny S. Dublin a S. Typhimurium. Při teplotě skladování 0 až 4 °C persistují v másle až 285 dní. V sýrech typu Cottage přibližně 12 dní, ve tvrdých sýrech typu Kaškaval čtyři až 20 dnů, v měkkých sýrech typu Čedar 12 – 16 týdnů a v brynzových sýrech až 22 měsíců. Konzumace sýrů typu Camembert vedlo v sousedním Německu k epidemickému vzplanutí, při kterém se kmeny S. Bareilly simultánně infikovalo 6 000 lidí.76 Měkké sýry mexického typu označované jako Queso fresco (čerstvý sýr) vyráběné ze syrového nepasterizovaného mléka vyvolávají zvlášť nebezpečné epidemie. Jejich původci jsou obávané multirezistentní kmeny S. Typhimurium DT 104.77

K relativně exotickým, často se opakujícím epidemickým vzplanutím dochází při kouření marihuany. Obsah v ní obsažených kmenů S. Muenchen bývá relativně vysoký (107/g marihuany).78 Značná část salmonelózních infekcí vzniká u příznivců zdravé výživy, tzn. u lidí, kteří ve zvýšené míře konzumují naklíčené výhonky semen vojtěšky, jetele, fazolí, lístků hořčice a řeřichy, a to i ve formě „zdravých salátů“ se zvýšeným obsahem vitaminů a minerálních látek. Opakovaná epizootická vzplanutí tohoto typu byla popsána ve 28 státech USA i v Kanadě. Z Evropských států zejména v UK, Švédsku, Finsku a Dánsku. Většinou se jednalo o kmeny salmonel sérotypů Bovismorbificans, Stanley, Newport, Habana, Cubana, Tennesee a Seftenberg. Kontaminace těchto zdrojů „zdravé výživy“ salmonelami je značná (> 107/g výhonku). Proto děti a lidé starší 60 let, stejně jako pacienti s poruchami imunokompetence by se naklíčeným výhonkům semen měli zdaleka vyhnout.79 Ještě častěji dochází k salmonelózním infekcí lidí v důsledku konzumace čerstvých rajských jablíček, odolné odrůdy Romana. Každý rok se jich v USA spotřebuje 2,5 miliard kg. Jenom v roce 2004 došlo v 18 státech USA i v Kanadě k 561 vzplanutím, vyvolaných S. Braenderup a S. Javiana. V letech 1990 – 2004 bylo hlášeno 1616 onemocnění, což spolu s asymptomatickými a mírnými průběhy představuje přibližně 60 000 infikovaných lidí.80

1. Winslow, C. E. A. Man and epidemics. Princenton; Univ Press, 1952.

2. Morgan, H. R. The enteric bacteria. In: Bacterial and Mycotic Infection of Man. 4th ed. Dubos, K. J., Hirsch, J. H. Philadelphia; Lippincott, 1965;619-634.

3. Dack, G. M. Salmonella food infections. In: Diseases transmitted from animals to man. 5th ed. Hull, J. G. Springfield; Thomas, 1963:210-234.

4. Weil, A. J., Saphra I. Salmonellae and shigelae. Springfield; Thomas CE ed., 1953.

5. Buxton, A. Salmonellosis in animals. Rev Ser No 5, Commonw Bur Hlth, Farnham Royal Bucks, England 1957.

6. Ghysels, G. Les Salmonelloses. 80 Anns D`Histoire. In: The World problem of salmonellosis. Van Oye E eds. The Hague; Junk, 1964:9-18.

7. White, P. B. Notes of intestinal bacilli with special reference to smooth and rough races. J Antimicrobiol Chemotherap 1929;32:85-94.

8. Kauffmann, F. The bacteriology of enterobacteriaceae. Copenhagen; Munksgaard, 1966.

9. Crosa, J. H., Brenner, D. J., Ewing, W. H., Falkow, S. Molecular relationships among the salmonellae. J Bacteriol 1973;115:307-315.

10. Ewing, W. H., Edwards and Ewing`s identification of Enterobacteriaceae. New York; 4th ed. Elsevier Science Publishing Co. Inc., 1986.

11. Le Minor, L., Popoff, M. Y. Request for an opinion. Designation of Salmonella enterica sp. nov., nom.rev. , as the type and only species of the genus Salmonella. Int J Syst Bacteriol 1987;37:465-468.

12. Penner, J. L. International committee on systematic bacteriology taxonomic subcommitee on enterobacteriaceae. Int J Syst Bacteriol 1988;38: 223-224.

13. Popoff, M. Y., Bockemühl, J., Brenner, F. W. Supplement 1998 (no. 42) to the Kauffman-white scheme. Res Microbiol 2000;151:63-65.

14. Popoff, M. Y., Le Minor, L. Antigenic formulas of the Salmonella serovars, 7th revision. WHO Collaborating Centre for Reference and Research on Salmonella Pasteur Institute. Paris; France, 1997.

15. Publications Board. Publications Board meeting minutes. Salmonella nomenclature. ASM News 1999;65:769.

16. Brenner, F. W., Villar, R. G., Angulo, F. J., Tauxe, R., Swaminathan B. Salmonella nomenclature. J Clin Microbiol 2000;38:2465-2467.

17. Ward, L. R., de Saxe, J. D. H., Rowe, B. A phage-typing scheme for Salmonella enteritidis. Epid Infect 1987;99:291-294.

18. Anderson, E. S., Ward, L. R., de Saxe, M. J., de Sa, J. D. H. Bacteriophage-typing designation of Salmonella typhimurium. J Hyg 1977;78:297-300.

19. Karpíšková, R., Mikulášková, M. Salmonella phage types distribution in the Czech Republic in 1991 – 1994. Cent Eur J Public Health 1995;3:161-162.

20. Glynn, M. K., Bopp, Ch., Dewitt, W. et al. Emergence of multidrug-resistant Salmonella enterica serotype typhimurium DT 104 Infections in the United States. New Engl J Med 1998;338:1333-1339.

21. Mølbak, K., Baggesen, D. L., Aarestrup, F. M. et al. An outbreak of multidrug-resistant, quinolone-resistant Salmonella enterica serotype typhimurium DT 104. New Eng J Med 1999;341:1420-1425.

22. Turnidge, J. Epidemiology of quinolone resistance. Eastern hemisphere. Drugs 1995;49:43-47.

23. Herikstad, H., Hayes, P., Mohtar, M. et al. Emerging quinolone-resistant salmonella in the United States. Emerg Infect Dis 1997;3:1-5.

24. Wall, P. G., Threlfall, E. J., Ward, L. R., Rove, B. Multiresistant Salmonella typhimurium DT 104 in cats: a public health risk. Lancet 1996;348:478.

25. Evans, S., Davies, R. Case control of multiple resistant Salmonella typhimurium DT 104 infection in Great Britain. Vet Rec 1996;139:557-558.

26. Giraud, E., Brisabois, A., Martel, J. L., Chaslus-Dancla, E. Comparative studies of mutations in animal isolates and experimental and in vitro- and in vivo- selected mutants of Salmonella spp. suggest a counterselection of highly fluoroquinolone-resistant strains in the field. Antimicrob Agents Chemother 1999;43:2131-2137.

27. Gebreyes, W. A., Davies, P. R., Morrow, W. E. M., Funk, J. A., Altier, C. Antimicrobial resistance of salmonella isolates from swine. J Clin Microbiol 2000;38:4633-4636.

28. Gebreyes, W. A., Altier, C. Molecular characterization of multidrug-resistant Salmonella enterica subsp. enterica, serovar typhimurium isolates from swine. J Clin Microbiol 2002;40:2813-2822.

29. Gebreyes, W. A., Thakur, S., Davies, P. R., Funk, J. A., Altier, C. Trends in antimicrobial resistance, phage types and integrons among salmonella serotypes from pigs, 1997 – 2000. J Antimicrob Chemotherap 2004;53:997-1003.

30. Winokur, P. L., Breuggemann, A., DeSalvo, D. L. et al. Animal and human multidrug-resistant, cephalosporin-resistant salmonella isolates expressing a plasmid mediated CMY-2 AmpC β-lactamase. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:2777-2783.

31. Fey, P. D., Safranek, T. J., Rupp, M. E. et al. Ceftriaxone-resistant salmonella infections acquired by a child from cattle. N Engl J Med 2000;342:1242-1249.

32. Gebreyes, W. A., Thakur, S. Multidrug-resistant Salmonella enterica serovar muenchen from pigs and humans and potencial interserovar transfer of antimicrobial resistance. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:503-511.

33. White, D. G., Zhao, S., Sudler, R. et al. The isolation of antibiotic-resistant salmonella from retail ground meats. N Engl J Med 2001;345:1147-1154.

34. Ribot, E. F., Wierzba, R. K., Angulo, F. J., Barret, T. J. Salmonella enterica serotype typhimurium DT 104 isolated from humans, United States, 1985, 1990, and 1995. Emerg Infect Dis 2002;8:1-13.

35. Gorman, R., Adley, C. C. Characterization of Salmonella enterica serotype typhimurium isolates from human, food, and animal sources in the Republic of Ireland. J Clin Microbiol 2004;42:2314-2316.

36. Guardabassi, L., Schwarz, S., Lloyd, D. H. Pet animals as reservoirs of antimicrobial-resistant bacteria. J Antimicrob Chemother 2004;54:321-332.

37. Martinez-Urtaza, J., Liebana, E., García-Migura, L., Perez-Piñeiro, P., Saco, M. Characterization of Salmonella enterica serovar typhimurium from marine environments in coastal waters of Galicia (Spain). Appl Environ Microbiol 2004;70:4030-4034.

38. Szmolleny, G., Kostyak, A., Kovacz, S. et al. Epidemiology and characterization of animal Salmonella enterica subspecies Enterica serotype typhimurium DT 104 in Hungary. Acta Vet Hung 2000;48:407-420.

39. Prager, R., Liesegang, A., Rabsch, W. et al. Clonal relationship of Salmonella enterica serovar typhimurium phage type DT 104 in Germany and Austria. Zentralbl Bakteriol 1999;289:399-414.

40. Zhao, S., Qaiyumi, S., Friedman, S. et al. Characterization of Salmonella enterica serotype newport isolated from humans and food animals. J Clin Microbiol 2003;41:5366-5371.

41. De la Torre, E., Zapata, D., Tello, M. et al. Several Salmonella enterica serotype 4, 5, 12: i:-phage types isolated from swine samples originate from serotype typhimurium DTU 302. J Clin Microbiol 2003;41:2395-2400.

42. Tauxe, R. V. Food safety and irradiation: Protecting the public from foodborn infections. Emerg Infect Dis 2001;7(3 Suppl.):1-19.

44. Mead P. S., Slutsker L., Dietz V. et al. Food-related illness and death in the United States. Emerg Infect Dis 1999;5:607-625.

45. Blaser, M. J. A review of human salmonellosis: Duration of excretion following infection with non-typhi salmonella. Rev Infect Dis 1984;6:345-356.

46. Cruickshank, J. G., Humphrey, T. J. The carrier foot-handler and non-typhoid salmonellosis. Epid Infect 1987;98:223-230.

47. Smith, H. W. The epizootiology of salmonella infection in poultry. In: Poultry disease and world economy. eds. Gordon R. F., Freeman B. M. Brit Poultry Sci 1971:37-46.

48. Humphrey, T. J., Mead, G. C., Rowe B. Poultry meat as a source of human salmonellosis in England and Wales. Epidem Infect 1988;100:175-184.

49. Prost, E., Rieman, H. Food-Borne Salmonellosis. Ann Rev Microbiol 1967;21:495-528.

50. Luby, S. P., Jones, J. L., Horan, J. M. A Large salmonellosis outbreak associated with a frequently penalized restaurant. Epidemiol Infect 1993;110:31-39.

51. Henderson, S. C. H., Bounous, D. I., Lee, M. D. Early events in the pathogenesis of avian salmonellosis. Infect Immun 1999;67:3580-3586.

52. Girdwood, R. W. A., Fricker, C. R., Munro, D. The incidence and significance of salmonella carriage by gulls (Larus spp.) in Scotland. J Hyg 1985;9:229-241.

53. Acha, P. N., Szyfres, B. Zoonoses and communicable diseases common to man and animals. Pan Am Health Org Publ No 500. 1989:147-155, 2001:233-246.

54. Williams, L. P., Vaughn, J. P., Scott, A., Blanton, V. A ten-mouth study on salmonella contamination in animal protein meals. J Am Vet Med Assoc 1969;155-174.

55. Morgan, I. R., Krautil, F. I., Craven, J. A. Effect of time in lairage on caecal and carcass salmonella contamination of slaughter pigs. Epid Infect 1987;98:323-330.

56. Schwartz, K. J. Salmonellosis. In: Diseases of swine 8th eds. Straw B et al. Iowa State Univ Press 1999;535-651.

57. Rubin, R. H., Weinstein L. Salmonellosis: Microbiologie, pathology and clinical features. New York; Straton Inter Med Bood Corp, 1977.

58. Baskerville, A., Dow, C. Pathology of experimental pneumonia in pigs produced by Salmonella choleraesuis. J Comp Pathol 1973;83:207-215.

59. McErlan, B. A. Salmonella dublin meningitis in piglets. Vet Rec 1968;82:257-258.

60. Barnes, D. M., Bergeland, M. E. Salmonella typhisuis infections in Minnesota swine. J Am Vet Med Assoc 1968;152:1766-1769.

61. Schwartz, K., Daniels, G. Salmonellosis. Proc Minnesota Swine Heard Health Prog Conf Un Min 1987:2-5.

62. Malorny, B., Schroeter, A., Bunge, C. et al. Evaluation of molecular typing methods for Salmonella enterica serovar typhimurium DT 104 isolated in Germany from health pigs. Vet Res 2001;32:119-129.

63. Woodward, D. L., Khakhria, R., Johnson, W. M. Human salmonellosis with exotic pets. J Clin Microbiol 1997;35:2786-2790.

64. Clarenburg, A. Salmonellosis. In: Zoonoses. Van der Hoeden eds. Elsevier 1964:131-161.

65. Cohen, M. L., Potter M., Pollard R., Feldman R. A. Turtle-associated salmonellosis in the United States. Effect of Public Health Action, 1970-1976. JAMA 1980;243:1247-1249.

66. Friedman, C. R., Torigian, C., Shillam, P. Y. et al. An outbreak of salmonellosis among children attending a reptile exhibit at a zoo. J Pediatr 1998;132:802-807.

67. Hook, E. W. Salmonellosis: Certain factors influencing the interaction of aalmonella and the human host. Bull NY Acad Med 1961;37:499-454.

68. Bowmer, E. G. The challenge of Salmonellosis. Major Public Health Problem. Am J Med Sci 1964;247:467-501.

69. Noriega, L. M., Van der Auwera, P., Daneau, D., Meunier, F., Aoun, M. Salmonella infections in a cancer center. Support Care Cancer 1994;2:116-122.

70. Paubaleon, J., Rosset, R. Sur la Pressence de Salmonella dans les Grenoulles Destinees a la Consommation Humane. Ann Inst Pateur Lille 1964;15:225-227.

71. Buttiaux, R. Salmonellae problems in the sea. In: Fish as food II. Acad Press NY and London 1961:503-519.

72. Garibaldi, J. A., Lineweaver, H., Iljichi, K. Number of salmonellae in commercially broken eggs before pasteurization. Poultry Sci 1969;48:1096-1101.

73. Warth, E. H. Salmonellae and salmonellosis associated with milk and milk products – a review. J Dairy Sci 1969;52:283-315.

74. Ryan, C. A., Nickels, M. K., Hargrett-Bean, N. T. et al. Massive outbreak of antimicrobial-resistant salmonellosis traced to pasteurized milk. JAMA 1987;258:326-331.

75. Anonymous. Salmonellosis – New York, New Yersey, Connecticut, Maine. Morbid Mortal 1967;16:141-148.

76. Bonitz, K. Über die Epidemiologie von Salmonella bareilly unter besonderer Berücksichtigung infizierten Camembertkäses. Zentrabl Bakteriol I. Orig 1957;168:244-247.

77. Cody, S. H., Abbot, S. L., Marfin, A. A. et al. Two outbreaks of multidrug-resistant Salmonella serotype typhimurium DT 104 infections linked to milk cheese in northern California. JAMA 1999;281:1805-1810.

78. Taylor, D. N., Wachsmuth, I. K., Shanghuan, Y. H. et al. Salmonellosis associated with marijuana: a multistate outbreak traced by plasmid fingerprinting. N Engl J Med 1982;306:1249-1253.

79. Taormina, P. J., Beuchat, L. R., Slutsker, L. Infections associated with eating seed sprouts: An international concern. Emerg Infect Dis 2000;6:1-22. 80.

80. Centre of Diseases Control USA. Outbreak of salmonella infections associated with eating roma tomatoes – United States and Canada 2004. MMWR 2005;54:325-328.

Doc. MVDr. Vladimír Dubanský, CSc.

Leave a Reply