Wbc diferenciální fungální infekce (Objednejte antifungální sprej OnycoSolve)

Laboratorní příručka

Zobrazit ve vyhledávání navigaci

Vyhledávání

5-populační diferenciální rozpočet leukocytů

snížení : začátky těžkých infekcí, po podání ACTH

zvýšení – neutrofilie : bakteriální, mykotické, virové infekce; maligní onemocnění; poškození tkání – traumata, popáleniny, infarkt myokardu, operace; metabolické choroby – DM, dna; hematologická onemocnění – akutní anémie při krvácení, hemolýza, CML, trombocytémie, polycytémie

snížení – neutropenie : poruchy imunity; zvýšená periferní destrukce granulocytů; infiltrace kostní dřeně tumorem; bakteriální sepse a virová infekce

zvýšení – lymfocytóza : chronické infekce – infekční mononukleóza a jiná virová onemocnění;

snížení – lymfopenie : zánik lymfatické tkáně, tuberkulóza lymfatických uzlin, lymfosarkom; ionizační záření, toxické látky; infekce – virové, AIDS; kortikoidy

snížení – monocytopenie : perniciózní anémie, vlasatá leukémie

Diagnostika a léčba dermatofytóz

Autor: Jana Hercogová

Dermatofytózy jsou vyvolávány dermatofyty a jsou klasifikovány podle toho, kterou část těla postihují. U prepubertálních dětí se nejčastěji vyskytují tinea corporis a tinea capitis, zatímco u dospívajících a dospělých se s větší pravděpodobností vyvinou tinea inguinalis, tinea pedis a tinea unguium (onychomykóza). Klinická diagnostika nemusí být vždy spolehlivá, neboť stejné léze jako v případě dermatofytóz se mohou tvořit také při jiných onemocněních. Například u tinea corporis hrozí záměna za ekzém, u tinea capitis za alopecia areata a u onychomykózy za dystrofii nehtů na nohou vzniklou v důsledku opakovaných nezávažných traumat. Lékaři by si měli podezření na onychomykózu a tinea capitis potvrdit za pomoci testu s hydroxidem draselným nebo kultivací. Tinea corporis, tinea inguinalis a tinea pedis obecně reagují na levnou topickou léčbu, např. krémy s obsahem terbinafinu či butenafinu, ale při rozsáhlém postižení, selhání topické terapie, u imunokompromitovaných pacientů nebo u závažné „mokasínové“ tinea pedis mohou být indikována perorální antimykotika. Perorální podávání terbinafinu je vzhledem ke snášenlivosti, vysoké četnosti vyléčení a nízké ceně farmaka léčbou první linie u tinea capitis a onychomykózy. Fungální absces bychom měli léčit griseofulvinem, pokud jako jeho vyvolávající patogen nebyl prokázán Trichophyton. Není‑li fungální absces ve vlasaté části hlavy léčen promptně, hrozí jizvení a trvalá ztráta vlasů.

Tinea infections are caused by dermatophytes and are classified by the involved site. The most common infections in prepubertal children are tinea corporis and tinea capitis, whereas adolescents and adults are more likely to develop tinea cruris, tinea pedis, and tinea unguium (onychomycosis). The clinical diagnosis can be unreliable because tinea infections have many mimics, which can manifest identical lesions. For example, tinea corporis can be confused with eczema, tinea capitis can be confused with alopecia areata, and onychomycosis can be confused with dystrophic toenails from repeated low‑level trauma. Physicians should confirm suspected onychomycosis and tinea capitis with a potassium hydroxide preparation or culture. Tinea corporis, tinea cruris, and tinea pedis generally respond to inexpensive topical agents such as terbinafine cream or butenafine cream, but oral antifungal agents may be indicated for extensive disease, failed topical treatment, immunocompromised patients, or severe moccasin‑type tinea pedis. Oral terbinafine is first‑line therapy for tinea capitis and onychomycosis because of its tolerability, high cure rate, and low cost. However, kerion should be treated with griseofulvin unless Trichophyton has been documented as the pathogen. Failure to treat kerion promptly can lead to scarring and permanent hair loss.

Diagnostika a léčbadermatofytóz

Prof. MUDr. Jana Hercogová, CSc., MHA

Autoři předkládají doporučení, jak diagnostikovat a léčit mykotické infekce působené vláknitými houbami, tj. dermatofyty. Protože jsou to praktičtí lékaři, je vidět řadu rozdílů v přístupu jak k diagnostice a léčbě, tak i ke klasifikaci jednotlivých nozologických jednotek, které jsou navíc ve Spojených státech amerických tradičně nazývány jinak než v Evropě. Už samotný název článku „diagnostika a léčba tinea infections“ nedává žádný smysl, neboť „tinea“ je klinické označení pro infekci působenou vláknitými houbami. Podobně používat jako synonyma „tinea unguium“ a „onychomykóza“ není správné (onychomykóza má více příčin, způsobují ji nejen dermatofyta), stejně jako „tinea versicolor“ a „pityriasis versicolor“ (jde o chorobu působenou kvasinkami, nikoli o tineu, tedy jen druhý název je správný). Článek problematiku dermatofytóz velmi zjednodušuje a neuvádí hlavní dělení těchto dermatomykóz, tzn. na infekce superficiální a infekce hluboké, což má zásadní význam pro léčbu. V českém překladu je nesprávně užit opakovaně termín „fungální absces“ pro kerion, chybí zmínka o dalším projevu hluboké dermatofytózy postihující kštici (scutulum).

Mykotické infekce se dělí z různých hledisek: podle původce, podle toho, kde se tento agens vyskytuje (v půdě, u zvířat, u lidí), podle lokalizace nebo hloubky postižených struktur kůže. Základní dělení je na povrchové (postihují rohovou vrstvu epidermis, vlasy/chlupy a nehty), hluboké (infekce škáry a podkoží, některá dermatofyta mohou působit i hluboké dermatofytózy kštice) a systémové. Superficiální dermatomykózy jsou buď nezánětlivé (pityriasis versicolor), nebo zánětlivé – dermatofytózy (předmět tohoto sdělení) a kandidózy.

Dermatofytózy mají tři hlavní původce – rody Trichophyton, Microsporum a Epidermophyton, nejčastější příčinou dermatofytóz jsou s výjimkou tinea capitis druhy Trichophyton rubrum a Trichophyton mentagrophytes. Poslední jmenovaný druh má navíc dvě varianty – Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes (zoofilní typ, přenášený na člověka ze zvířat) a Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale (antropofilní typ, přenášený z člověka na člověka).

Typickou kožní lézí tinea superficialis na hladké kůži (trupu, obličeji, končetinách) je červený, ostře ohraničený plak (plochá široká léze nad niveau okolníkůže), s vyvýšenými okraji, na kterých jsou šupiny a v případě akutního průběhu i pustuly. Tyto kožní léze se jednak kontaktem s nemocnou kůží šíří na další místa na těle a jednak se rozšiřují do plochy. Důležitým subjektivním příznakem je svědění, důležitým objektivním příznakem jsou šupiny na okraji, nebo pokud mají léze tzv. formu iris (mají soustředné kruhy připomínající duhovku nebo terč), i na těchto anulárních projevech. Důvodem přítomnosti šupin na povrchu plaků je fakt, že mikroskopické houby se nacházejí ve stratum corneum pokožky. V klinické praxi je důležité znát různé klinické podoby povrchových dermatofytóz, včetně jejich variant. V USA se používá řada názvů, které se u nás nepoužívají (např. tzv. atletická noha je označení pro tinea pedis interdigitalis, „mokasinový typ tiney“ je hyperkeratoticko‑skvamózní tinea pedis). Vezikulózní tinea pedis se manifestuje v podobě puchýřků v klenbě nohy.

Diferenciální diagnostika tinea superficialis na hladké kůži je široká, jak autoři ukazují v přehledných tabulkách. Ráda bych zdůraznila, že pro odlišení jiných dermatóz autoři článku nezmiňují predilekční lokalizace – zatímco tinea vzniká v místě kontaktu s infekčním agens, kožní léze jsou proto na těle asymetricky rozšířeny a nemají typickou lokalizaci, o většině nemocí, jež je třeba odlišit, to neplatí. Psoriáza chronicky stacionární neboli plaková postihuje obvykle symetricky kůži nad lokty, koleny, křížovou oblast a kštici. Atopický ekzém je symetrický na končetinách i trupu a obličeji, u dětí často probíhá pod obrazem „pulpitis sicca“ neboli lamelózního olupování kůže na ploskách (často mylně považováno za superficiální dermatofytózu). Terčovité léze erythema multiforme jsou obvykle na dlaních, ploskách a nikdy nemají šupiny (nejde o zánět epidermis), podobně jako fixní lékový exantém či granuloma anulare. A pokud u některých dalších klinických jednotek šupiny přítomny jsou, jsou v celém rozsahu lézí, nejen na okraji (psoriáza, numulární ekzém). Šupiny na okrajích primárního plaku pityriasis rosea Gibert naopak jsou podobně distribuovány a i výsev vícečetných, menších sekundárních lézí s odstupem týdne může činit diferenciálně diagnostický problém. Ráda bych upozornila na fakt, že autoři opomenuli zmínit iniciální stadium mycosis fungoides, T‑buněčného kožního lymfomu a sekundární stadium syfilidy. Obě tyto klinické jednotky mohou probíhat pod obrazem mnohočetných červených nesvědivých makul až plaků se šupinami na povrchu, lokalizovaných na trupu.

Ze všech uvedených důvodů se domnívám, že doporučení léčit dermatofytózy hladké kůže pouze na základě klinického obrazu může být mnohdy obtížné i pro dermatologa. Pokud jsou anamnéza a klinický obraz typické, lze připustit zahájení léčby topickými antimykotiky, ale nedojde‑li ke zlepšení či zhojení lézí do dvou týdnů, je třeba odeslat pacienta k dermatologovi ke stanovení diagnózy. Úloha kožního lékaře je však zároveň velmi ztížená, protože kultivace původce z kožních lézí již ošetřovaných antimykotiky je prakticky nemožná. Dermatolog musí nejprve antimykotickou léčbu přerušit a teprve s odstupem buď provést vyšetření v louhovém preparátu (mikroskopické vyšetření s 20% KOH, jehož výsledek má zkušený dermatolog okamžitě, eventuálně do dvou hodin), nebo odebrat po otření kožní léze alkoholem pomocí sterilního tupého skalpelu šupiny z okraje lézí, které se kultivují na Sabouraudově glukózovém agaru (výsledek je za tři až čtyři týdny). Protože tyto obě varianty jsou problematické a oddalují stanovení diagnózy, v praxi se často přistupuje k provedení probatorní excize a dermatohistopatologickému vyšetření za použití barvení PAS. Správnou klinickou praxí by proto mělo být nejprve provedení mikroskopického vyšetření s pomocí KOH (louhového preparátu), eventuálně současného odběru na kultivaci a teprve poté zahájení léčby.

Zatímco u superficiální dermatofytózy kůže může dermatolog diagnózu určit bez laboratorních vyšetření, při podezření jak na hlubokou tineu kůže i kštice, tak na onychomykózu jsou louhový preparát a kultivace etiologického agens nezastupitelné. Proto lékař, který nemá možnost provést sám mikroskopické vyšetření, by měl pacienta odeslat na specializované pracoviště. Samotná problematika diferenciální diagnostiky tinea capitis i tinea unguium je totiž ještě složitější a i provedení odběru na kultivaci je třeba znát. Zahájení léčby systémovými antimykotiky bez předchozího přímého průkazu původce nejen že není lege artis, ale neodpovídá v případě fluconazolu ani podmínkám úhrady ze zdravotního pojištění. V praxi se setkáváme nejčastěji s lichen planus nebo psoriázou, eventuálně s různými onychodystrofiemi (včetně geneticky podmíněných – pachyonychia congenita) postihujícími nehtové ploténky, které byly opakovaně neúspěšně léčeny systémovými antimykotiky bez předchozího vyšetření a stanovení diagnózy.

Podobně jako jsou odlišně nazývány typy dermatofytóz, liší se i doporučená léčba. Lze zobecnit, že nejprve používáme topická léčiva a při neúspěchu léčby nebo při větším rozsahu onemocnění přistupujeme k systémové terapii. Hluboké dermatofytózy vyžadují vždy léčbu systémovou, podobně jako je tomu v případě imunosuprimovaných nemocných. Připadá mi zvláštní zdůraznění jen některých antimykotik a opomenutí jiných. Chybí též zmínka o možnosti využít topická léčiva připravovaná magistraliter s důrazem na vhodné vehiculum pro konkrétní lokalizaci. Např. pro onychomykózu je vhodné využívat laky a roztoky, na hladkou kůži krémy a masti, do kštice roztoky atd. Antimykoticky působí řada různých léků, které lze kombinovat se specialitami. Důvodem může být minimální využívání magistraliter léků v USA na rozdíl od ČR. Důležitou součástí léčby je správně vysvětlit pacientovi, jak aplikovat antimykotika (nestačí jen na samotnou kožní lézi, ale i do širšího okolí) a jak onemocnění předcházet, včetně dezinfekce oděvu či obuvi.

Předložený článek by měl upozornit na rozmanitost klinických obrazů dermatofytóz, na nezbytnost přímého průkazu etiologického agens před zahájením terapie a nezastupitelnost mezioborové spolupráce. Na závěr mi dovolte připomenout, že dermatologická mykologie má v ČR velkou tradici, v minulosti byla doménou kožních klinik, ze kterých se v poslední době pomalu přesouvají mykologické laboratoře do centrálních mikrobiologických. Diagnostika paradoxně sice pokročila, ale nemusí být vždy dostupná. Proto znalost provedení poměrně jednoduchého louhového preparátu v ordinaci dermatologa může být alternativou ke kultivačnímu vyšetření. Úlohou praktického lékaře je včas na dermatofytózu pomyslet, pacienta v případě jasného nálezu léčit nebo odeslat k dermatologovi a nezapomenout na hlášení infekční nemoci při hromadném výskytu.

Další články z této rubriky

Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?

Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost.

Wbc diferenciální fungální infekce

Chci se registrovat

PЕ™ihlГЎЕЎenГ­

Zadejte prosГ­m svГ© heslo do proLГ©kaЕ™e.cz, abychom ovД›Е™ili, Еѕe jste to opravdu Vy.

Jste lГ©kaЕ™ a jeЕЎtД› nemГЎte ГєДЌet?

CelГЎ sluЕѕba a vstup je zdarma.

ДЌasopisy ДЊLS JEP

Anesteziologie a intenzivnГ­ medicГ­na

KreditovanГЅ kurz

Autor kurzu: MUDr. Marek Sochor

Kurz je ohodnocen 4 kredity ДЊLK

Vstup do redakДЌnГ­ho systГ©mu

KREDITOVANÉ KURZY ČLK A SLK

  • NOVГ‰ KURZY
  • ObrazovГЅ test diagnostiky papil zrakovГ©ho nervu NOVГ‰
  • AlergenovГЎ imunoterapie NOVГ‰
  • HereditГЎrnГ­ angioedГ©m NOVГ‰
  • AntikoagulaДЌnГ­ lГ©ДЌba aneb souДЌasnГ© moЕѕnosti perorГЎlnГ­ antikoagulace NOVГ‰
  • DALЕ ГЌ KURZY
  • FamiliГЎrnГ­ hypercholesterolГ©mie
  • Bolesti hlavy, migrГ©na
  • PrЕЇlomovГЎ bolest v onkologickГ© praxi
  • KolorektГЎlnГ­ karcinom a cГ­lenГЎ terapie
  • VГЅbД›r pЕ™ednГЎЕЎek z multidisciplinГЎrnГ­ho seminГЎЕ™e NГЎdory hlavy a krku
  • PЕ™evod diabetika na inzulГ­n – edukace, kompenzace, chyby a omyly
  • ZГЎvislost na tabГЎku
  • ZhorЕЎenГЎ kvalita Еѕivota pacientЕЇ s ЕѕilnГ­m onemocnД›nГ­m
  • ProfylaktickГ© vyuЕѕitГ­ rЕЇstovГЅch faktorЕЇ granulopoГ©zy v onkologii
  • Crohnova choroba a psoriГЎza
  • ЕЅilnГ­ tromboembolickГЎ nemoc, souДЌasnГЅ stav
  • SouДЌasnГ© trendy v terapii familiГЎrnГ­ hypercholesterolГ©mie
  • AkutnГ­ zГЎnД›t stЕ™edouЕЎГ­
  • ZГЎnД›ty dutiny ГєstnГ­ a hltanu
  • BezpeДЌnost biologickГ© terapie
  • ModernГ­ lГ©ДЌba osteoporГіzy
  • Mechanizmy vzniku lГ©kovГ© rezistence u karcinomu prsu a moЕѕnosti jejich ovlivnД›nГ­
  • LГ©ДЌba arteriГЎlnГ­ hypertenze
  • KaЕЎel: klinickГЅ pЕ™Г­stup
  • PostavenГ­ topickГ©ho imunomodulГЎtoru v terapii atopickГ© dermatitidy
  • VГЅznam suplementace vГЎpnГ­ku a vitaminu D v lГ©ДЌbД› osteoporГіzy
  • NaruЕЎenГ­ a deficity kognitivnГ­ch funkcГ­ u schizofrenie
  • Volba antikoncepce u specifickГЅch skupin Еѕen
  • VzdД›lГЎvacГ­ kvГ­z pro oftalmology
  • Diagnostika a lГ©ДЌba sezГіnnГ­ alergie
  • NovГ© lГ©ky a cГ­le v lГ©ДЌbД› roztrouЕЎenГ© sklerГіzy
  • Kombinace antidepresiv
  • MyelodysplastickГЅ syndrom (MDS)
  • Inhibitory protonovГ© pumpy (IPP)
  • Fabryho choroba pohledem neurologa
  • LГ©ДЌba DM 2. typu agonisty GLP-1 a kardiovaskulГЎrnГ­ riziko
  • Vakcinace dospД›lГЅch s autoimunitnГ­mi zГЎnД›tlivГЅmi revmatologickГЅmi chorobami
  • HPV infekce a lidskГЅ papilomavirus
  • Statiny a jejich specifika
  • Е patnГЎ terapeutickГЎ odpovД›ДЏ? ZbystЕ™ete!
  • GynekologickГЎ sexuologie
  • Profylaxe ЕѕilnГ­ tromboembolickГ© nemoci u onkologicky nemocnГЅch
  • PЕ™Г­chod novГЅch biologik – zmД›na lГ©ДЌebnГЅch schГ©mat u Crohnovy nemoci
  • HormonГЎlnГ­ antikoncepce pro kaЕѕdГЅ vД›k
  • VitreoretinГЎlnГ­ rozhranГ­
  • LГ©ДЌba diabetu 2. typu perorГЎlnГ­mi antidiabetiky
  • VysokГ© dГЎvky statinЕЇ
  • OpoЕѕdД›nГЎ puberta
  • Antihistaminika – bezpeДЌnГЎ terapie alergickГЅch chorob
  • Anxiolytika v lГ©ДЌbД› generalizovanГ© ГєzkostnГ© poruchy a Гєzkosti; komu a kterГЎ?
  • SystГ©movГЎ lГ©ДЌba ДЌasnГ©ho karcinomu prsu: NeoadjuvantnГ­ a adjuvantnГ­ lГ©ДЌba z pohledu onkologa
  • Pozice pacienta v kardiovaskulГЎrnГ­m kontinuu
  • NeuropatickГЎ bolest, jejГ­ diagnostika a lГ©ДЌba v praxi
  • ZГ­skanГЎ hemofilie A
  • HoЕ™ДЌГ­k nad zlato
  • NovГЎ doporuДЌenГ­ v prevenci kardiovaskulГЎrnГ­ch onemocnД›nГ­ v klinickГ© praxi
  • ChemoterapiГ­ indukovanГЎ nauzea a zvracenГ­ (CINV)
  • MoЕѕnosti nefarmakologickГ©ho ovlivnД›nГ­ hypercholesterolГ©mie
  • SkuteДЌnГЅ milnГ­k v lГ©ДЌbД› metastatickГ©ho karcinomu ledviny

DoporuДЌenГЎ tГ©mata

nabГ­dka zamД›stnГЎnГ­

nejДЌtenД›jЕЎГ­ ДЌlГЎnky

KritickГ© onemocnД›nГ­ i operaДЌnГ­ vГЅkon pЕ™edstavujГ­ vГЅznamnГЅ zГЎsah

EndoteliГЎlnГ­ glykokalyx pЕ™edstavuje klГ­ДЌovou komponentu endoteliГЎlnГ­ bariГ©ry na

AkutnГ­ aortГЎlnГ­ syndromy jsou Еѕivot ohroЕѕujГ­cГ­ stavy vyЕѕadujГ­cГ­

V roce 2012 bylo v ДЊeskГ© republice konstituovГЎno

RefrakternГ­ cirkulaДЌnГ­ ЕЎok pЕ™edstavuje u kriticky nemocnГЅch stav

© 2008-2018 MeDitorial | ISSN 1803-6597 | Aktualizace: 4.4.2018

Wbc diferenciální fungální infekce

Meningitida je zánět tří membrán (mening), které pokrývají mozek a míchu. Encefalitida je zánět mozku. Meningoencefalitida je zánět jak mozku, tak mening. Tyto stavy jsou způsobeny bakteriální, virovou, mykotickou nebo parazitární infekcí. Meningitida a encefalitida může probíhat akutně nebo chronicky a její závažnost může sahat od mírné a omezené až k fatálnímu průběhu. Doprovázející zánět a otok zvyšuje tlak na mozek a nervovou tkáň, což může zhoršit nebo trvale poškodit funkci nervů a systémů, které ovládají. Meningitida a encefalitida mohou také narušit hematoencefalickou bariéru, která odděluje mozek od cirkulující krve a reguluje přenos látek mezi krví a mozkomíšním mokem (MMM). Hematoencefalická bariéra udržuje mimo mozek velké molekuly, toxiny a většinu krevních buněk. Při jejím poškození mohou být v MMM nalezeny bílé a červené krvinky, látky imunitního systému, toxiny, zvýšené množství proteinů a mikroorganismy způsobující zánět. MMM je čirá vodnatá tekutina, která za normálních okolností koluje volně v okolí mozku a míchy. Při meningitidě nebo encefalitidě může být tok MMM zpomalen nebo zablokován, což může zvýšit tlak MMM, zvýšit tlak na mozek a míchu a snížit přítok krve do mozku.

Meningitida

Meningitida

Většina případů meningitidy je způsobena bakteriální nebo virovou infekcí. Infekce může být primární-počínající v meningách nebo sekundární-rozšířená z místa v jiné části těla. Nejběžnější formou meningitidy resp. meningoencefalitidy v ČR je virová meningitida vyvolaná enteroviry, dále klíšťová encefalitida a neuroborrelióza, případně vzácněji herpetickými viry. Probíhají většinou mírně až středně závažně. Bakteriální meningitida je všeobecně pokládána za akutní stav v medicíně. Akutní případy můžou vzniknout náhle, se symptomy zhoršujícími se během hodin až několika dní. Rychlá diagnóza a léčba je zde klíčová. Neléčená bakteriální meningitida je většinou smrtelná. Může být způsobena mnoha různými druhy bakterií, z nichž nejběžnějšími jsou:

Streptococcus pneumoniae– tzv. pneumokoková meningitis. Jedná se o v současnosti nejběžnější formu bakteriální meningitidy v ČR. Největší riziko představuje pro děti mladší 2 let a pro imunokompromitované pacienty. V ČR je ročně hlášeno dle Státního zdravotního ústavu (SZU) 150 případů.

Neisseria meningitidis – tzv. meningokoková meningitis. Postihuje hlavně kojence, děti, adolescenty, cestovatele a imunokompromitované pacienty. Je nejčastější příčinou bakteriální meningitidy u dětí a mladých dospělých. V Čr se dle SZU ročně vyskytne několik desítek případů.

Haemophilus influenzae typ b – dříve nejběžnější příčina bakteriální meningitidy, jejíž incidence se v ČR podobně jako v jiných zemích snížila díky celoplošnému očkování dětí.

Streptococcus skupiny B, Escherichia coli a Listeria monocytogenes jsou nejčastější příčinou meningitidy u novorozenců a mohou být přeneseny z matky na dítě. Listerie jsou poměrně častou příčinou meningitidy u starších osob nad 50 let věku.

Chronická meningitida je meningitida, která trvá déle než 4 týdny. Může být způsobena bakteriemi jako Mycobacterium tuberculosis (původce tuberkulózy), Treponema pallidum (původce syfilis), a mykotickými infekcemi. Fungální meningitida je nejčastější u imunokompromitovaných pacientů, např. s HIV/AIDS, ale může postihnout kohokoli. Nejčastější příčinou je Cryptococcus neoformans, který se vyskytuje v prachu a ptačím trusu (kryptokoková meningitida). Dalšími původci mohou být Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, and Candida species. Amébová meningitida je vzácná a může být smrtelná. Je způsobena volně žijící amébou Naegleria fowleri, jednobuněčným parazitem, který se může vyskytovat v teplých vodních nádržích a řekách.

Encefalitida

Encefalitida

Encephalitida je akutní infekce mozku charakterizovaná horečkou, bolestí hlavy a změněným stavem vědomí, s možnou přítomností křečových záchvatů. Většina případů encefalitidy je virového původu. Onemocnění může být fokální (omezené na jedno místo) nebo generalizované (difúzně rozeseté v mozku). Každý rok je dokumentováno několik tisíců případů, ale pravděpodobně v populaci probíhá mnohem více nedokumentovaných případů s minimálními nebo mírnými symptomy.

Virová encefalitida může být způsobena velkým množstvím virů včetně viru enterovirů, viru klíšťové encefalitidy (ročně u nás kolem 1000 případů) a herpetických virů. Většina infikovaných lidí má mírné symptomy, pouze velmi malé procento vyvine encefalitidu. Podobně jako u nás se vyskytující virus klíšťové encefalitidy se ve světě vyskytují další arboviry – členovci přenášené viry.

Typy encefalitidy způsobené arboviry:

Západonilská encefalitida – cca jeden ze 150 lidí infikovaných západonilským virem vyvine vážnou nemoc. V roce 2007 bylo do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hlášeno 1 204 případů meningitidy/encefalitidy způsobené západonilským virem.

Západní koňská encefalitida (Western equine encephalitis) – podle CDC umírá cca 3% nakažených; vážnější u kojenců než u dospělých.

Východní koňská encefalitida (Eastern equine encephalitis)– podle NINDS se vyskytuje méně než 10 případů ročně. CDC odhaduje, že třetina zemře a mnoho přeživších utrpí poškození mozku.

LaCrosse encephalitis – vyskytuje se na Středozápadě USA, podle CDC cca 75 případů ročně, především u dětí mladších 16 let.

St. Louis encephalitis – podle CDC se vyskytuje v průměru 193 případů ročně; nejzávažnější u starších pacientů.

Mezi další arboviry, vyskytující se mezinárodně, patří:

Japonská encefalitida – podle CDC každoročně hlášeno přes 45 000 případů po celém světě.

Venezuelská koňská encefalitida – v USA velmi vzácná. Zabila tisíce lidí v jihoamerické epidemii.

Virová encefalitida se může také vyskytovat jako sekundární stav, který proběhne několik týdnů po virovém onemocnění.

Bakteriální, mykotické a parazitární encefalitidy jsou velmi vzácné.

Klíšťaty přenášená Lymská nemoc může způsobit neuroboreliózu.

Toxoplasma gondii, parazit koček, může způsobit parazitární encefalitidu u některých pacientů s oslabeným imunitním systémem. I další bakterie, houby a paraziti mohou příležitostně způsobit encefalitidu.

Příznaky a symptomy

Příznaky a symptomy

Meningitida a encefalitida mohou začínat chřipkovými příznaky a nabírat na intenzitě během několika hodin či dní. Charakteristické příznaky a symptomy těchto dvou stavů se mohou překrývat a může k nim patřit:

  • Horečka
  • Těžká přetrvávající bolest hlavy
  • Zatuhlá šíje
  • Citlivost na světlo
  • Mentální změny
  • Letargie

Další symptomy mohou zahrnovat zmatenost, nauseu, zvracení, červenou nebo purpurovou vyrážku a křeče. Starší pacienti mohou být letargičtí a vykazovat minimum dalších příznaků. Imunokompromitovaní pacienti mohou mít atypické symptomy. Kojenci bývají iritabilní a pláčou, když jsou drženi, zvrací, mají ztuhlost těla, křeče, odmítají jídlo a mají vystouplé fontanely.

Symptomy encefalitidy mohou také zahrnovat neurologické problémy – potíže se sluchem nebo s řečí, ztrátu citlivosti, částečnou obrnu, křeče, halucinace, svalovou slabost, změny osobnosti a kóma.

Komplikace a prognóza

Prognóza pacientů s meningitidou nebo encefalitidou závisí na specifické příčině, závažnosti, pacientově zdraví a stavu imunitního systému a na tom, jak rychle je nemoc diagnostikována a léčena. Pacienti s mírnými formami se mohou plně vyléčit během několika týdnů nebo mohou mít trvalé komplikace.

15-25 % novorozenců a 15 % ostatních pacientů s bakteriální meningitidou umírá, i když jsou léčeni adekvátně a rychle. Až 15-25 % z přeživších pacientů může mít neurologické následky zahrnující hydrocefalus, hluchotu, slepotu, periodické křeče a/nebo určitý stupeň poškození kognitivních funkcí. Tyto komplikace mohou nastat v jakémkoli věku, ale novorozenci nesou nejvyšší riziko

Lékař začíná s fyzikálním vyšetřením a anamnézou. Toto vyšetření může probíhat na pohotovosti, protože symptomy se mohou objevit náhle a rychle se zhoršovat během několika hodin až dnů. Lékaře budou zajímat nedávné choroby, kontakt se zvířaty, komáry nebo klíšťaty, kontakt s dalšími lidmi, kteří onemocněli, nedávné cesty a recentní aktivity. Zaznamená přítomnost či chybění příznaků obvykle spojených s meningitidou a encefalitidou a provede neurologické vyšetření senzorických a motorických funkcí, koordinace, vidění, sluchu, koncentrace a mentálního stavu.

Laboratorní vyšetření

Laboratorní testy slouží k zachycení, diagnóze, hodnocení a monitoraci meningitidy a encefalitidy. Cílem těchto vyšetření je odlišení těchto infekčních nemocí od jiných stavů s podobnými symptomy

Co nejrychlejší určení příčiny-bakteriální, virové, mykotické nebo jiné- a umožnění léčby.

Vyhodnocení celkového zdravotního stavu pacienta, stavu imunitního systému, současných symptomů a komplikací za účelem symptomatické léčby, minimalizace zánětu a neurologického poškození nebo poškození mozku.

Určení zdroje infekce, pokud je to možné. To je obzvlášť důležité, pokud vyvolávající agens může být příčinou veřejného ohrožení.

Analýzu mozkomíšního moku (MMM), která je u meningitidy a encefalitidy primárním diagnostickým nástrojem. V rámci analýzy MMM existuje panel běžných vyšetření, a další vyšetření mohou být na vzorku MMM provedena nad jeho rámec. MMM je odebírán procedurou zvanou lumbální punkce.

Základní testy MMM – prováděné při podezření na infekci centrálního nervového systému (CNS):

Fyzikální charakteristika. Normální MMM je čirý a bezbarvý. Během infekce může být tlak MMM během odběru zvýšen a vzorek může být zakalen z důvodu přítomnosti bílých krvinek nebo mikroorganismů.

Bílkovina v MMM. Normálně je přítomna pouze v malém množství, protože proteiny jako velké molekuly špatně pronikají hematoencefalickou bariérou. Zvýšení proteinu je běžné u všech zánětů CNS, zejména bakteriálních meningitid.

Glukóza v MMM. Normálně v cca dvoutřetinové koncentraci oproti krevnímu cukru. Hladiny glukózy mohou klesat, pokud ji metabolizují buňky, které jsou za normálních okolností nepřítomny. Může se jednat o bakterie nebo buňky zánětu (bílé krvinky).

Celkový počet buněk v MMM. Při infekci CNS může být zvýšen počet bílých krvinek.

Diferenciální obraz bílých krvinek v MMM. Malá množství lymfocytů, monocytů (a u novorozenců i neutrofilů) jsou ve vzorku MMM normální.

  • zvýšení neutrofilů při bakteriální infekci
  • zvýšení lymfocytů při virové infekci
  • někdy zvýšení eosinofilů při parazitární infekci.
  • Gramovo barvení MMM pro přímé zobrazení mikroorganismů
  • Kultivace MMM a citlivost pro bakterie, případně houby.

Přídatné nebo následné testy MMM. Pokud je kterýkoli z iniciálních testů abnormální, můžou být indikována další vyšetření. Ta mohou zahrnovat následující:

  • Detekci bakterií a virů pomocí PCR, tj. detekci genetického materiálu (DNA, RNA).
  • Testy dalších antigenů v MMM – podle konkrétního podezření.
  • Detekce specifickýchprotilátek v MMM – podle konkrétního podezření.
  • Testování MMM na syfilis (VDRL) – positivní u neurosyfilis; negativní výsledek nemoc ale nevylučuje.
  • Dalších několik typů vyšetření MMM může být příležitostně provedeno k odlišení bakteriální a virové meniningitidy.

Kyselina mléčná v MMM-často používaná k odlišení virové a bakteriální meningitidy. Hladina bývá zvýšena u bakteriální a mykotické meningitidy, zatímco u virové meningitidy zůstává normální nebo lehce zvýšená.

Laktát dehydrogenáza (LD) v MMM-pro rozlišení bakteriální a virové meningitidy.

C-reaktivní protein (CRP) v MMM je protein akutní fáze a při zánětu je zvýšen, při bakteriální meningitidě velice výrazně. Protože je velmi citlivý i u časné bakteriální meningitidy, může se použít pro odlišení bakteriální či virové příčiny.

Laboratorní vyšetřeních na ostatních vzorcích mimo MMM – může být indikováno paralelně a zahrnovat náledující:

  • Krevní glukóza, bílkovina, krevní obraz – ke srovnání s hladinami v MMM.
  • Testy na protilátky v krvi na různé viry, např. virus klíštové encefalitidy, enteroviry, nebo bakterie – borrelióza. Za účelem identifikace bakterií v krvi může být indikováno provedení hemokultury. Kultivace z jiných míst v těle může být provedena kvůli identifikaci možného zdroje infekce, která vedla k meningitidě nebo encefalitidě.
  • Metabolický panel – vyšetření hodnotící funkce orgánů

Ostatní vyšetření

Zobrazovací metody mohou být použity k hledání abnormalit nebo známek mozkového zánětu, ale u encefalitidy může být výsledek negativní. Může být detekováno poškození mozku, otok, krvácení nebo abscesy. Lze využít následující metody:

CT (počítačová tomografie)

MRI (magnetická rezonance)

EEG (Elektroencefalografie) – k detekci abnormálních mozkových vln

Proti Haemophilu influenzae typu b, Streptococcus pneumoniae a Neisseria meningitidis jsou k dispozici vakcíny. Celoplošné očkování u dětí dramaticky snížilo incidenci infekcí Haemophilem influenzae typu b.

Těm, kteří byli v blízkém kontaktu s pacientem s meningokokovou meningitidou, lze předepsat na několik dní antibiotika, aby se u nich snížilo riziko plného propuknutí infekce.

Riziko infekce arboviry lze minimalizovat omezením expozice klíšťatům, omezením venkovních aktivit, oblečením s dlouhými rukávy, používáním repelentů. Velmi vhodné je v ČR očkování proti klíšťové encefalitidě.

Cílem léčby encefalitidy, meningitidy a meningoencefalitidy je odstranit příčinu zánětu, minimalizovat poškození tkání a komplikace a zmírňovat symptomy. Je indikován pobyt na lůžku v klidném tmavém pokoji, léčba bolesti hlavy a těla, protizánětlivé léky, léky proti křečím, sedativa a antiemetika. V některých případech lze použít kortikosteroidy ke snížení otoku tkání a mozku.

Léčba bakteriálních zánětů

Akutní bakteriální a mykotická meningitida jsou považovány za urgentní stavy v medicíně. Bakteriální infekce jsou často léčeny širokospektrými antibiotiky ještě předtím, něž je identifikována příčina. Tato léčba pak může být modifikována, jakmile výsledky kultivace identifikují vyvolávající bakterii a její citlivost k antimikrobiálním agens.

Vybraná antibiotika musí být scopna projít přes hematoencefalickou bariéru a dosáhnout potřebné koncentrace v MMM. Bývají podávána intravenózně, čímž je dosaženo vysokých hladin v krvi. U pacientů je sledována funkce orgánů a známky lékové toxicity. V závislosti na typu bakterie a stavu pacientova imunitního sytému může léčba pokračovat týdny, měsíce nebo dokonce roky.

Někdy je třeba chirurgických zákroků kvůli drenáži abscesů nebo infikovaných dutin, které v některých případech vyžadují i opakované provedení.

Léčba virových zánětů

Mnoho případů virové encefalitidy a meningitidy probíhá mírně až středně závažně a vyžaduje pouze sledování, klid a úlevu od symptomů. Pacienti se závažnějším průběhem mohou potřebovat hospitalizaci. Na virovou encefalitidu způsobenou virem herpes- nebo varicella-zoster mohou být předepsána antivirotika (acyklovir).

U zánětů z důvodu HIV je nutná aktivní antiretrovirová terapie.

Léčba mykotických zánětů

Léčba parazitárních zánětů

Akutní parazitární meningoencefalitida způsobená amébou Naegleria fowleri je často fatální, protože neexistuje žádný účinné agens pro léčbu této infekce. Infekce Toxoplasma gondii a dalšími parazity mohou být vyléčeny příslušnými antiparazitárními léky.

Časté dotazy

Časté dotazy

1. Je meningitida a encefalitida vždy způsobena infekcí?

Velmi zřídka může být meningitida nebo encefalitida způsobena neinfekční příčinou. Může se jednat o autoimunitní onemocnění, které napadá struktury nervového systému, reakci na léky nebo některé druhy nádorů.

2. Mohou mít jiné stavy podobné symptomy?

Jiné vážné stavy mohou způsobit stejné symptomy jako meningitida nebo encefalitida, ale vyžadují jinou léčbu. Jedná se o mozkové abscesy, mozkové léze, lékové otravy, trauma nebo subdurální empyém-nahromadění hnisu v prostoru mezi durou mater a arachnoideou mening.

3. Začíná meningitida a encefalitida v mozku?

Meningitida může být způsobena infekcí v krvi nebo infekcí v blízkosti mozku (např. ušní infekce), která dovolí mikroorganismům vstoupit do MMM, nebo traumatem hlavy, které způsobí prostup bakterií ze sinusů hematoencefalickou bariérou. Encefalitida může být způsobena infekcí, která má původ v respiračním, gastrointestinálním traktu nebo v krvi, odkud se rozšíří do CNS.

4. Je meningitida nakažlivá?

To záleží na vyvolávajícím agens. Lidem, kteří byli v kontaktu s pacientem s meningokokovou meningitidou, lze předepsat na několik dní antibiotika, aby se u nich snížilo riziko propuknutí infekce. Je k dispozici očkování proti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae typu b a Neisseria meningitidis, což jsou nejčastější příčiny bakteriální meningitidy přenosné respiratorními sekrety.

5. Pokud už jsem prodělal meningitidu nebo encefalitidu, mohu ji dostat znovu?

Je to možné. Někteří pacienti s imunokompromitovaným imunitním systémem musí trvale pokračovat v antimikrobiální terapii kvůli prevenci rekurence.

Literatura a zdroje

Literatura a zdroje

Wu, A. (2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, Fourth Edition. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri. Pp 1554-1555.

Leave a Reply